激活TR3/拮抗Akt2诱导肿瘤细胞自噬

Abstract

<正>文章简介激活肿瘤细胞凋亡途径是临床治疗肿瘤的主要方法之一,但是长期的药物使用导致癌细胞对凋亡诱导产生抵抗。吴乔和林天伟实验室前期合作发现了小分子化合物THPN可以通过TR3介导,以诱导自噬性死亡的方式特异性地抑制黑色素瘤的发生发展,但是对其它肿瘤则没有作用。为了进一步拓展THPN的应用,研究人员深入探讨了阻碍THPN诱导自噬的根本原因和机制。结果表明,在许多非黑色素肿瘤细胞中,Akt2呈现高活性状态,通过